Hypoxie
Primo rédacteur: Dorian Le Moan 2023
Définition
L’hypoxie désigne une situation où la disponibilité en oxygène est réduite, elle correspond à l’état d’oxygénation insuffisante de certains tissus ou de l’organisme. L’oxygène est un élément apporté par la respiration, transporté au sein de la circulation sanguine, puis distribué aux différents tissus. Lorsqu’un phénomène d’hypoxie apparaît, il peut être d’ordre pathologique ou physique. Dans le cadre sportif, le cas pathologique ne sera pas traité.
Stress Hypoxique
L’atmosphère terrestre est composée de 20.93% de dioxygène (O2), de 78% de diazote et d’autres gaz. Au niveau de la mer, la pression atmosphérique est normalisée à 760 mmHg. Lorsque l’on dépasse le niveau de la mer, en altitude, la pression diminue. Cependant, la proportion des gaz qui composent l’air reste identique lors de la ventilation.
L’hypoxie en altitude, est provoquée par cette diminution de pression qui conduit à la diminution de la pression partielle des gaz qui le composent. Cette hypoxie est alors qualifiée d’hypoxémique car elle correspond à une diminution de la pression partielle de l’oxygène (PaO2)5-14.
On explique la diminution de la concentration d’oxygène dans le sang par la loi de Boyle. En effet, les gaz se diffusent d’une haute pression vers une basse pression, ceci pour équilibrer les gradients de pressions entre les contenants.
Les étapes du transport de l’oxygène sont régies par cette loi. Lors de la ventilation, la différence de gradient de pression créée par la contraction et l’abaissement du diaphragme augmente le volume pulmonaire et engendre une diminution de la pression interne. Ce phénomène permet de faire entrer l’air ambiant dans les poumons. Ensuite, la différence de pression à travers la membrane alvéolo-capillaire permet à l’oxygène d’être diffusé dans le sang. La diffusion de l’O2 à travers les tissus puis vers les mitochondries se fait par différence de gradients de pressions.
Au niveau de la mer, les différences entre ces gradients de pression, depuis l’air ambiant jusqu’à la mitochondrie, sont assez importantes pour avoir une diffusion importante de l’O2 dans le corps et ainsi répondre aux besoins physiologiques.
A des altitudes supérieures à 1500m, la différence de pression entre l’air ambiant et la mitochondrie est beaucoup plus faible. Cette réduction de pression, diminue la quantité d’O2 diffusée à chaque étape du transport de l’oxygène. On dit alors qu’une personne a une baisse de la saturation en O2 (SpO2) lorsque la saturation d’oxygène dans le sang diminue. La référence au niveau de la mer pour une ventilation normale est de 98 à 100% de saturation. En altitude, dès qu’elle est inférieure à 96%, l’individu est en désaturation.
L’hypoxie environnementale provoquée par différence de pression est dite hypobare. Il existe des chambres, construite au niveau de la mer permettant de diminuer la pression atmosphérique artificiellement. Cela permet de placer les athlètes dans les mêmes conditions qu’en altitude, sans contrainte de déplacement.
Outre les chambres hypobares, les chambres normobares 14 ont le même objectif de provoquer une hypoxémie mais par un autre principe. Ici ce n’est pas une diminution de pression de l’air, mais une diminution de la proportion de la part de dioxygène dans l’air. Plusieurs dispositifs peuvent permettre cela. Certains injectent un surplus d’azote à de l’air ambiant pour « diluer » la part d’O2, d’autres utilisent une membrane de filtration pour diminuer la part d’O2 dans l’air.
L’hypoxie peut être due à différents paramètres d’ordre physique, c’est-à-dire environnemental, lors d’un séjour en altitude ou la présence dans une pièce simulant l’altitude, mais aussi lors d’une l’hypoventilation volontaire.
L’hypoventilation est une diminution de la ventilation pulmonaire (fréquence, intensité). Si l’apport d’air est insuffisant cela provoque une baisse de la quantité d’O2 dans le sang. Cette baisse sera plus ou moins importante en fonction de l’utilisation de l’O2 présent dans le sang et du volume d’air présent dans les poumons avant l’exercice. L’hypoventilation volontaire à faible volume pulmonaire, c’est-à dire en effectuant une expiration normale (à capacité résiduelle fonctionnelle), provoque une hypoxémie d’autant plus sévère20. C'est une méthode efficace pour placer les sportifs en hypoxie sans matériel.
Adaptation
Le stress environnemental provoqué par l’hypoxie donne lieu à des adaptations physiologiques immédiates16 ainsi que sur le long terme.
Dès l’arrivée en hypoxie, le corps détecte cette diminution du taux d’oxygène dans le sang. Ce sont des capteurs carotidiens qui sont responsables de la détection de ce phénomène. En réponse du signal d’alerte, le corps s’adapte pour combler les besoins physiologiques.
Tant au repos, qu’à l’exercice, la ventilation pulmonaire (VE) sera plus importante en termes de fréquence et d’intensité pour augmenter respectivement l’apport et le gradient de pression de l’O2. Cette intensité prolongée de la ventilation lors d’un effort, amène à une fatigue plus importante du diaphragme.
L’hypoxémie déclenche une libération de l’EPO13-18 au niveau rénal ce qui va favoriser la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Cette augmentation à long terme accroît le nombre d’hémoglobine, d’hématocrite et de la masse de l’hémoglobine et se produit après une période d’exposition prolongée (>12h/jour) à l’hypoxie de 3 à 4 semaines.
De plus les circulations centrale et périphérique vont s’adapter. La fréquence cardiaque va augmenter1 et les vaisseaux sanguins périphériques vont se dilater dans les extrémités distales du corps pour compenser la réduction du contenu sanguin en O2.
En réponse à l’exercice, les fonctions cardiaques s’adaptent pour répondre au déficit d’oxygène. Pour une même intensité, la fréquence cardiaque (FC) sera plus faible en altitude qu’au niveau de la mer. Elle diminuera au cours d’une exposition prolongée en hypoxie. Le débit cardiaque (Q) va évoluer au cours du séjour en altitude. Après quelques jours, Q sera nettement plus bas en altitude mais augmentera progressivement pour se stabiliser à des valeurs légèrement inférieures à celles du niveau de la mer.
A l’exercice VE sera nettement plus élevée avec le stress hypoxique. Ce stress va fortement impacter la VO2max dès le premier entrainement. Celle-ci augmentera progressivement au fur et à mesure de l’exposition (>3 semaines) pour se stabiliser, mais restera significativement inférieure aux valeurs du niveau de la mer.
La différence artério-veineuse, c’est-à-dire la différence de concentration d’O2 entre les artères (circulation centrale vers périphérique) et les veines (circulation périphérique vers centrale) va augmenter.
Au niveau métabolique, il y a une adaptation de la synthèse des protéines, de la capillarisation, de la myoglobine, de la densité et du nombre de mitochondries, des enzymes aérobies, du pouvoir tampon et, ce, principalement grâce à la stimulation du facteur hypoxique HIF-1α.
Méthode d’entrainement
La question de la préparation des athlètes qui vivent au niveau de la mer pour une compétition en altitude est envisagée. Ainsi, plusieurs types de programmation sont envisagés pour maximiser la performance.
Différentes méthodes d’entraînement17 peuvent être mises en place pour déclencher les adaptations physiologiques. Ces méthodes mettent en avant un couple entre l’exposition ou non à l’hypoxie soit quotidiennement (sans activité physique), soit sur une période d’entraînement.
A travers ce couplage il en résulte plusieurs programmations de l’entraînement :
A présent, la méthodologie d’entrainement en hypoxie reste sujet à la spécialité de l’athlète, à la ressource visée et la programmation utilisée.
Quelques méthodes comme la répétition de sprint en hypoxie 4-5-8 (RSH), l’entraînement intermittent en hypoxie (IHT) ont déjà été étudiées pour maximiser les adaptations physiologiques dans différentes disciplines comme les sports collectifs, le cyclisme, l’athlétisme…
Bibliographie
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2Bonetti, D. L., & Hopkins, W. G. (2009). Sea-level exercise performance following adaptation to hypoxia: a meta-analysis. Sports medicine (Auckland, N.Z.), 39(2), 107–127. https://doi.org/10.2165/00007256-200939020-00002
3Brocherie, F., Girard, O., Faiss, R., & Millet, G. P. (2017). Effects of Repeated-Sprint Training in Hypoxia on Sea-Level Performance : A Meta-Analysis. Sports Medicine, 47(8), 1651‑1660. https://doi.org/10.1007/s40279-017-0685-3
4Brocherie, F., Millet, G. P., Hauser, A., Steiner, T., Rysman, J., Wehrlin, J. P., & Girard, O. (2015). "Live High-Train Low and High" Hypoxic Training Improves Team-Sport Performance. Medicine and science in sports and exercise, 47(10), 2140–2149. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000000630
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6Dufour, S. P., Ponsot, E., Zoll, J., Doutreleau, S., Lonsdorfer-Wolf, E., Geny, B., Lampert, E., Flück, M., Hoppeler, H., Billat, V., Mettauer, B., Richard, R., & Lonsdorfer, J. (2006). Exercise training in normobaric hypoxia in endurance runners. I. Improvement in aerobic performance capacity. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 100(4), 1238–1248. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00742.2005
7Friedmann-Bette B. (2008). Classical altitude training. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 18 Suppl 1, 11–20. https://doi.org/10.1111/j.1600-0838.2008.00828.x
8Galvin, H. M., Cooke, K., Sumners, D. P., Mileva, K. N., & Bowtell, J. L. (2013). Repeated sprint training in normobaric hypoxia. British Journal of Sports Medicine, 47(Suppl 1), i74‑i79. https://doi.org/10.1136/bjsports-2013-092826
9Hoppeler, H., & Vogt, M. (2001). Hypoxia training for sea-level performance. Training high-living low. Advances in experimental medicine and biology, 502, 61–73. https://doi.org/10.1007/978-1-4757-3401-0_6
10Millet, GP., Faiss, R., Pialoux, V. (2013). Evidence for Differences Between Hypobaric and Normobaric Hypoxia is Conclusive. Exercice and sport science reviews, 41(2), 133-133. https://doi.org/10.1097/JES.0b013e318271a5e1
11Millet GP, Faiss R, Brocherie F, Girard O. (2013) Hypoxic training and team sports: a challenge to traditional methods? British Journal of Sport Medicine 47(1) Suppl 1(Suppl 1), i6–i7. https://doi.org/10.1136/bjsports-2013-092793
12Levine, B. D., & Stray-Gundersen, J. (1997). "Living high-training low": effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 83(1), 102–112. https://doi.org/10.1152/jappl.1997.83.1.102
13Richalet, JP., Robach, P. ; Herry, JP. (1999). Training and competition at high altitudes. Science & Sports, 14 (5), 233-241. https://doi.org/10.1016/S0765-1597(00)88242-8
14Schmitt, L., & Millet, G. P. (2012). Ineffective normobaric LHTL: room confinement or inappropriate training intensity?. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 112(3), 527–528. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.01431.2011
15Stray-Gundersen, J., Chapman, R. F., & Levine, B. D. (2001). "Living high-training low" altitude training improves sea level performance in male and female elite runners. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 91(3), 1113–1120. https://doi.org/10.1152/jappl.2001.91.3.1113
16Wagner, E. M., & Mitzner, W. A. (1988). Effect of hypoxia on bronchial circulation. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 65(4), 1627–1633. https://doi.org/10.1152/jappl.1988.65.4.1627
17Wilber R. L. (2007). Application of altitude/hypoxic training by elite athletes. Medicine and science in sports and exercise, 39(9), 1610–1624. https://doi.org/10.1249/mss.0b013e3180de49e6
18Wilber, R. L., Holm, P. L., Morris, D. M., Dallam, G. M., Subudhi, A. W., Murray, D. M., & Callan, S. D. (2004). Effect of FIO2 on oxidative stress during interval training at moderate altitude. Medicine and science in sports and exercise, 36(11), 1888–1894. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000145442.25016.dd
19Zoll, J., Ponsot, E., Dufour, S., Doutreleau, S., Ventura-Clapier, R., Vogt, M., Hoppeler, H., Richard, R., & Flück, M. (2006). Exercise training in normobaric hypoxia in endurance runners. III. Muscular adjustments of selected gene transcripts. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985), 100(4), 1258–1266. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00359.2005
20Woorons, Xavier, Pascal Mollard, Aurélien Pichon, Alain Duvallet, Jean-Paul Richalet, et Christine Lamberto. 2007. « Prolonged Expiration down to Residual Volume Leads to Severe Arterial Hypoxemia in Athletes during Submaximal Exercise ». Respiratory Physiology & Neurobiology 158 (1): 75‑82. https://doi.org/10.1016/j.resp.2007.02.017.